Chưa có sản phẩm trong giỏ hàng.
3 ƯU ĐIỂM LỚN TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ CỦA CHẤT CHIẾT XUẤT LEM TRONG SẢN PHẨM LEM GRANULE UNG THƯ NHẬT BẢN:
LEM trực tiếp ức chế sự tăng sinh tế bào ung thư
K562 là 1 tế bào ung thư có nguồn gốc từ bệnh bạch cầu tủy mãn tính, nó thường được sử dụng cho nghiên cứu ung thư, được đặc trưng bởi sự vắng mặt của sản phẩm gen ức chế khối u p53. Theo ông Kubota – Phòng nghiên cứu Noda Pharmaceutical Industry Co., Ltd – đơn vị sản xuất và phân phối LEM, do hiểu được nếu là tế bào này thì sự ức chế tăng sinh tế bào ung thư không phụ thuộc vào p53; vì vậy nếu có hiệu quả ức chế tăng trưởng ung thư, thì không chỉ đơn giản giải thích được cơ chế này mà còn có khả năng áp dụng cho nhiều loại bệnh ung thư khác nữa.
LEM và mL361610 – thành phần chiết xuất từ LEM (là một hoạt chất sinh lý chứa trong LEM) đã được thêm vào tế bào K562 này, sau khi nuôi cấy, số lượng tế bào của tế bào K562 được đếm. Kết quả là, 48 giờ sau khi bố sung LEM và mL 361610, các tế bào K562 hầu như không tăng và sự gia tăng đã bị ức chế. Tế bào K562 không phải bị chết mà chu kỳ phát triển bị dừng lại, qua đó chứng minh được tác dụng ức chế phát triển tế bào ung thư của LEM.
Tác dụng đến tế bào bằng các chất LEM và mL 36160
LEM thúc đẩy sự tích tụ p27 – chất đóng vai trò như cái phanh của chu kì tế bào (tăng sinh tế bào)
Cơ chế ức chế sự tăng sinh tế bào ung thư của LEM là gì?
Các chuyên gia đã kiểm tra số lượng protein p27 liên tục bị phân giải trong các tế bào K562. P27 có vai trò như cái phanh của quá trình tăng sinh tế bào (chu kỳ tế bào), khi protein này tăng thì sự sinh sản tế bào bị ức chế, khi protein này giảm thì sự sinh sản tăng tiến lên. Kết quả kiểm tra cho thấy số lượng p27 trong tế bào K562 của nhóm bổ sung thêm LEM nhiều gấp 2 lần, nhóm bổ sung thêm mL361610 –chiết xuất từ LEM nhiều gấp 3.6 lần so với nhóm đối sánh, và tỷ lệ nghịch với sự tăng số lượng p27, phosphoryl hóa của T198 của P27 (threonine ở axit amin thứ 198) đã giảm đến 40%. Mặc dù có nhiều vị trí phosphoryl hóa kiểm soát p27, T198 được biết là có liên quan đến sự phân giải của p27 và sự di chuyển của các tế bào ung thư.
Theo ông Kubota, những dữ liệu này cho thấy rằng LEM ức chế sự gia tăng của các tế bào K562 là do sự phosphoryl hóa của T198 giảm đi, sự phân giải của p27 bị ức chế và p27 tích lũy lại.
Sự thay đổi lượng chất đạm p27 Thay đổi lượng T198 phosphoryl hóa của p27
LEM không ức chế hiệu quả của thuốc điều trị nhắm đích. Vì vậy có thể kết hợp với các loại thuốc khác
Tác dụng ức chế tăng sinh tế bào nhân lên nhờ kết hợp LEM và Imatinib
Imatinib là một trong những loại thuốc điều trị nhắm đích (molecularly targeted therapy) và nó là lựa chọn đầu tiên cho bệnh bạch cầu myelogenous mãn tính, và các chuyên gia cũng đã nghiên cứu Imatinib như một mục tiêu so sánh của LEM.
Khi LEM được sử dụng kết hợp với Imatinib, tác dụng ức chế sự tăng sinh của các tế bào K562 được nhân lên. Thêm nữa, việc sử dụng kết hợp với LEM có tác dụng ức chế sự tăng sinh tế bào, ngay cả các tế bào ung thư đã đề kháng với Imatinib cũng chính thức được thừa nhận.
